Гипервентиляция легких

 

Из практики известно, что подводные пловцы и ныряльщики довольно часто имеют дело с гипервентиляцией легких. Однако не все из них знают об опасностях, которые подстерегают теоретически неподготовленных и неопытных пловцов. У взрослого человека в состоянии покоя легочная вентиляция составляет 5-6 л/мин. При плавании, беге и других видах физической нагрузки минутный объем дыхания возрастает до 80 л и более.

Если легочная вентиляция превышает потребности организма, возникает гипервентиляция. По данным С. Майлса (1971), гипервентиляция наступает, если минутный объем дыхания у человека, находящегося в покое, превышает 22, 5 л. Следует различать кратковременную произвольную гипервентиляцию легких, производимую перед нырянием, и длительную, непроизвольную, которая, как правило, сопровождается головокружением, потерей сознания и иногда заканчивается смертью от остановки дыхания.

Произвольная гипервентиляция легких делается перед нырянием с целью дольше пробыть под водой. Такая гипервентиляция выполняется путем учащения и углубления дыхания.

Перед погружением в воду ныряльщик может произвести А-6 (а иногда и больше) глубоких и быстрых вдохов и выдохов, не допуская появления головокружения. Если оно возникло, следует задержать дыхание на 20-30 с, дождаться прекращения головокружения, произвести выдох, затем снова глубокий вдох, т. е. сделать запас воздуха, и только после этого нырять. Появление головокружения - признак начавшейся гипоксии (кислородного голодания головного мозга)!

Непроизвольная гипервентиляция может возникнуть у пловцов в ответ на дыхание с некоторым дополнительным сопротивлением. Такое дополнительное сопротивление создает дыхательная трубка, входящая в комплект ╪ 1 легководолазного снаряжения. Особенно подвержены гилервентиляции при таком дополнительном сопротивлении дыханию подростки, а также люди, страдающие неврастенией, и взрослые начинающие спортсмены-подводники.

По данным С. Майлса (1971), у тех, кто овладевает новой техникой, всегда возникает чувство беспокойства, которому может сопутствовать непроизвольная гипервентиляция, иногда приводящая к обмороку. А. А. Аскеров и В. И. Кронштадский-Карев (1971) выявили, что у подростков при дыхании с небольшим дополнительным сопротивлением гипервентиляция возникает в 40% случаев, а у взрослых - начинающих спортсменов-подводников - в 25, 9% случаев. Согласно исследованиям Дж. С. Холдэна и Дж. Г. Пристли (1937), поверхностным дыханием сопровождается даже неврастения. Поэтому лица, страдающие ею, при плавании в комплекте ╪ 1 должны быть особенно осторожны.

Таким образом, плавание с трубкой не такое уж безобидное занятие и требует к себе внимательного отношения как со стороны самих пловцов-подводников, так и тренеров. В литературе по подводному спор ту встречаются описания случаев гибели пловцов-подводников, плававших в комплекте ╪ 1. Причем авторы считают единственной причиной несчастья длительную задержку дыхания при нырянии на глубину и связанную с ней потерю сознания от гипоксии, основываясь на том факте, что погибших обнаружили на дне водоема с дыхательной трубкой, зажатой в зубах.

Однако известны случаи, которые нельзя объяснить подобным образом. Например, в 1973 году в Геленджикской бухте на поверхности воды плавал в комплекте ╪ 1 мальчик К. (возраст 15 лет). Он рассматривал обитателей морского дна. Глубина бухты в этом месте едва достигала 1, 5 м. Случайно родители обратили внимание, что сын очень долго, около 20 мин, находится на одном месте не двигаясь. Когда к нему подошли, оказалось, что он уже мертв. В этом случае единственной причиной гибели могла быть только гипервентиляция, которая привела к тяжелой гипоксии и остановке дыхания.

Дж. С. Холдэн и Дж. Г. Пристли (1937) приводят пример того, как английские зубные врачи успешно использовали в своей практике гипервентиляцию легких. Они просили пациента сделать гипервентиляцию, наступала кратковременная потеря сознания, и удаление зубов производилось без боли, Если пловец обнаружен лежащим на дне водоема, это еще не означает, что он потерял сознание при длительной задержке дыхания на глубине. Так, в 1971 году в Алуште спортсмен-подводник 3., 1949 года рождения, плававший в комплекте ╪ 1, был обнаружен в 300 м от берега на глубине Юм. Дыхательная трубка была зажата в зубах, руки плотно прижаты к груди. (Между прочим, два последних признака характерны для кислородного голодания головного мозга.) После извлечения из воды были выявлены признаки присасывающего действия маски (кровоизлияния в склеры и кровотечение из носа), а также симптомы баротравмы уха (кровотечение из ушей).Известно, что любой спортсмен-подводник, даже начинающий, при погружении на глубину выравнивает давление в подмасочном пространстве с наружным. При этом достаточно произвести легкий выдох носом под маску. Наличие признаков обжима и баротравмы уха у опытного спортсмена-подводника подтверждает, что он пошел ко дну, уже находясь в бессознательном состоянии. Значит, потеря сознания произошла на поверхности в результате гипервентиляции и наступившей затем гипоксии.

Гипервентиляция перед нырянием делается для того, чтобы увеличить запасы кислорода в организме, что позволяет ныряльщику находиться под водой более продолжительное время. Например, В. И. Тюрин приводит данные о том, что гипервентиляция воздухом удлиняет время произвольной задержки дыхания относительно исходной величины в 1, 5 раза, дыхание кислородом в 2, 5 раза, гипервентиляция кислородом - в 3 раза. Важно, что гипервентиляция кислородом исключает потерю сознания у ныряльщика при возникновении даже непроизвольной задержки дыхания.

При гипервентиляции запасы кислорода в организме увеличиваются за счет следующих факторов: повышения его содержания в артериальной крови на 2-%', весьма значительного увеличения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе - на 40-50% против исходного; повышения напряжения кислорода в плазме крови. Следует учитывать, что тканевое дыхание обеспечивается именно физически растворенным в тканях кислородом. В покое в плазме крови содержится 0, 3 мл кислорода на 100 мл крови, а при дыхании чистым кислородом - до 22 мл (С. В. Аничков, 1954). Кислород, растворенный в плазме крови, находится почти в полном равновесии с альвеолярным воздухом и определяет снабжение эритроцитов кислородом (А. М. Чарный, 1961). Поэтому, чем выше парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, тем большее количество кислорода поступает в плазму крови и межтканевую жидкость. Следовательно, при гипервентиляции создается достаточно большой запас кислорода в организме, что позволяет значительно увеличить время произвольной задержки дыхания и длительность пребывания ныряльщика под водой.

Указанное положительное влияние произвольной гипервентиляции проявляется лишь при ее правильном выполнении. Если произвольная или непроизвольная гипервентиляция затягивается, то в организме возникает ряд нарушений функций некоторых органов и систем органов, которые могут привести не только к потере сознания, но и к остановке дыхания и смерти.

При затянувшейся гипервентиляции одновременно с увеличением содержания в организме кислорода происходит <вымывание> из легких углекислоты и снижение напряжения ее в крови - гипокапния. В норме в альвеолярном воздухе содержание углекислоты сохраняется на постоянном уровне.

Углекислота является конечным продуктом обменных процессов в организме. Это - физиологический раздражитель дыхательного центра и регулятор тонуса кровеносных сосудов. Некоторое количество углекислоты должно постоянно присутствовать в крови. Содержание углекислоты в артериальной крови при обычных условиях составляет 41 мм рт. ст., в венозной - 43-45 мм рт. ст. и в альвеолярном воздухе - около 40 мм рт. ст. После гипервентиляции парциальное давление углекислоты в альвеолярном воздухе снижается до 12- 16 мм рт. ст.

В ответ на <вымывание> углекислоты из легких и крови происходит рефлекторное сужени е сосудов головного мозга. Это предотвращает избыточное удаление углекислоты из тканей мозга. Через суженные кровеносные сосуды поступление крови к мозгу резко уменьшается, и снабжение последнего кислородом падает, что приводит к гипоксии даже при наличии повышенного количества кислорода в артериальной крови после гипервентиляции.

В опытах С. Шварц и Р. Бреслау (1968) гипервентиляция кислородом под давлением 4 ата (0, 4 МПа) не приводила к возникновению кислородных судорог вследствие резкого спазма сосудов головного мозга и уменьшения доставки кислорода к мозгу. Хотя без гипервентиляции под таким давлением кислорода кислородные судороги обычно возникают через 5-15 мин. Дыхание чистым кислородом под повышенным давлением без гипервентиляции также приводит к сужению сосудов головного мозга, но не в такой степени, как в результате гипокапнии. Состояние кислородного голодания головного мозга при гипервентиляции усугубляется развитием гипоксического коллапса. В этом случае происходит снижение тонуса сосудов, расширение кровеносных сосудов и капилляров и, следовательно, депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, вызывает падение артериального кровяного давления и усиление гипоксии.

Кроме сужения сосудов головного мозга <вымывание> углекислоты из легких при гипервентиляции приводит к изменению кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону ощелачивания. Возникает газовый алкалоз, так как в организме уменьшается количество кислот. Ощелачивание крови и мозговой ткани приводит к тому, что сродство гемоглобина к кислороду увеличивается, ухудшается диссоциация окси-гемоглобина, т. е. отщепление кислорода от гемоглобина происходит с большим трудом. И даже при наличии в крови достаточного количества кислорода гемоглобин прочно удерживает его и затрудняет переход к тканям мозга. Это явление открыто русским ученым Б. Ф. Вериго в 1892 году, спустя 10 лет подтверждено учениками X. Бора в Копенгагене и в результате получило название эффекта Вериго - Бора.

Дальнейшие исследования вопроса показали, что сродство гемоглобина к кислороду увеличивается также и при сильном закислении крови и тканей мозга, например в состоянии клинической смерти. Газовый алкалоз при гипервентиляции еще более усиливает гипоксию головного мозга и ухудшает состояние человека. Гипоксия при гипервентиляции воздухом является первопричиной всех патологических нарушений в организме. Но это только начальная причина. Дальнейшие события являются результатом развившейся гипоксии. Гипоксия головного мозга и дыхательного центра при затянувшейся гипервентиляции воздухом может привести к остановке дыхания и трагическому исходу.

При гипервентиляции кислородом под атмосферным давлением гипоксии не наступает, хотя <вымывание> углекислоты и сужение сосудов головного мозга происходит точно так же, как и при гипервентиляции воздухом. Но сознание при этом не теряется. Высокое парциальное давление кислорода в этом случае обеспечивает протекание обменных процессов в мозге. Это подтверждает, что причиной потери сознания и остановки дыхания при гипервентиляции воздухом в конечном счете является гипоксия.

Профилактика потери сознания при гипервентиляции

При плавании в комплекте ╪ 1 важным является знание симптомов начинающегося кислородного голодания головного мозга и умение предупредить серьезные последствия, которые могут возникнуть при гипервентиляции. При возникновении гипоксии головного мозга во время гипервентиляции появляются предвестники потери сознания, которые носят название ауры (от лат. aura - дуновение ветерка). Это значит, что начальные симптомы гипоксии выражены настолько слабо, что их трудно уловить. Правда, на суше они более ощутимы. Это головокружение, звон в ушах, состояние легкого оглушения, ощущение ползания мурашек в конечностях, парэстезии, в дальнейшем- тягостное чувство дурноты, тремор конечностей, нарушение координации движений. Во время плавания с дыхательной трубкой аура проявляется лишь чувством непонятной неловкости, легкого оглушения и тревоги, которая переходит в чувство страха, а непосредственно перед потерей сознания-страха смерти, что подгоняет пловца к берегу. Скорость плавания при этом увеличивается, и трагический исход ускоряется. Между тем при возникновении ощущения неловкости и тревоги достаточно прекратить плавание, повернуться на спину и задержать дыхание на вдохе сколько возможно. Произойдет накопление углекислоты в крови и тканях мозга, и хорошее самочувствие восстановится.

Для увеличения продолжительности произвольной задержки дыхания ныряльщики, как правило, производят перед погружением в воду гипервентиляцию - повышенную вентиляцию легких, существенно превышающую ту, которая необходима для удовлетворения обмена веществ [H.M. Vernon, 1909; P.F. Paulev, 1969; A. Igarashi, 1969 et al.]. Сущность ее состоит не столько в накоплении резервов кислорода в организме, сколько в удалении из него возможно большего количества СО2. Интенсивное промывание легких атмосферным воздухом способно повысить содержание кислорода в воздухе альвеол приблизительно с 14-15 % (99,8-106,9 мм рт. ст.) до 16-17 % (114,8-121,2 мм рт. ст.), увеличив таким образом количество этого газа в легких на 100-200 мл. При этом дополнительного насыщения крови кислородом не происходит, так как гемоглобин крови при обычном дыхании почти полностью насыщен кислородом. Самое большое, что может быть дополнительно воспринято кровью, это 50-100 мл. В общем при гипервентиляции количество кислорода в организме возрастает на 300-350 мл, что обеспечит возможность увеличения апноэ в покое в среднем еще на 60 с, а при физической нагрузке, в зависимости от ее интенсивности, только на 15-25 с [Я.А. Эголинский, 1955].
    Во время гипервентиляции альвеолярный воздух, содержащий приблизительно 5,0-5,6 % СО2 (35,7 - 39,3 мм рт. ст.), значительно разбавляется атмосферным воздухом. Напряжение СО2 в альвеолярном воздухе резко падает, и углекислота крови усиленно выделяется в легкие в результате того, что поступление СО2 из тканей в крови не увеличено, а выделение ее усилено, содержание углекислоты в крови снижается. Благодаря этому при последующей задержке дыхания гиперкапнический стимул возбуждает дыхательный центр значительно позже, чем в тех случаях, когда усиленная вентиляция легких не производится, и продолжительность апноэ увеличивается.
    Возможно, что гипервентиляция увеличивает время задержки дыхания и чисто механически. При ее проведении у человека раздражаются механорецепторы легких, а это снижает чувствительность дыхательного центра к хеморецепторным влияниям.
    Спортсмены-ныряльщики после предварительной гипервентиляции легких атмосферным воздухом демонстрируют длительное апноэ. Рекорд мира принадлежит фридайверу из Германии - Тому Ситасу - 8 мин. 58 сек. 12.12.2004.
    Наибольшей продолжительности произвольной задержки дыхания удается добиться после гипервентиляции кислородом, она позволяет значительно отсрочить формирование императивного стимула, поскольку на длительное время устраняет развитие в организме гиперкапнии и гипоксемии. В 1959 г. американец Р. Форстер (Ричмонд, Калифорния) после тридцатиминутной усиленной вентиляции легких кислородом пробыл под водой без движения на глубине 5,06 м - 13 мин. 42,5 с (рекорд мира).
    В литературе есть напоминание об опасности продолжительной гипервентиляции легких, которая может привести к непроизвольному апноэ и потере сознания [C.R. Bainton, R.A. Michell, 1966; D.J.C. Cunningham, 1974; А.М. Коровин, 1971, 1973]. Между тем ряд исследователей отмечает, что после произвольной гипервентиляции легких остановки дыхания у здоровых людей обычно не наступает [И.С. Бреслав, 1975, 1984; И.С. Бреслав, В.Д. Глебовский, 1981].
    Возникновение непроизвольного апноэ и потери сознания при гипервентиляции связываются, главным образом, с быстрым падением напряжения СО2 и увеличением рН в артериальной крови. Установлено, что функциональные нарушения в ЦНС появляются, как правило, при снижении рСО2 в альвеолярном воздухе, а, следовательно, и в артериальной крови ниже 25 мм рт. ст. Это соответствует изменениям рН крови в пределах 7,56-7,62 [G. Weimann, 1976]. Наиболее быстрое падение рАСО2 отмечается в течение первых 5-20 дыхательных движений [I.S. Meyer, F. Goton, 1960]. Даже сравнительно непродолжительная гипервентиляция приводит к сужению кровеносных сосудов головного мозга и, тем самым, вызывает уменьшение церебрального кровотока на 35 %, что имеет немаловажное значение в усилении гипоксических состояний и предрасположенности к развитию обморока.
    При гипокапнии изменяются также кривая диссоциации оксигемоглобина влево, и из-за повышенного сродства гемоглобина к кислороду затрудняется переход О2 из крови капилляров в ткани. Так как гипервентиляция представляет некоторую опасность, время ее проведения должно быть строго лимитировано и не превышать 60 с. К тому же более длительная гипервентиляция почти не увеличивает продолжительность апноэ, так как эффективность ее по снижению СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови ограничена.
    Данные обследования спортсменов показали, что гипервентиляция, проводимая в течение 60 с, снижает концентрацию СО2 в воздухе легких с 5,5 до 3,4 % (35,7-24,2 мм рт. ст.). Увеличение времени ее проведения практически не имеет смысла, так как спустя 120 с содержание СО2 падает до 3,2 % (22,8 мм рт. ст.), то есть уменьшается всего на 0,2 %, а через 180 с достигает 2,7 % (19,2 мм рт. ст.) и, таким образом, снижается еще на 0,5 % [В.П. Пономарев, В.Т. Ступак, 1973].
    Кроме того, авторы показали, что гипервентиляция продолжительностью 60 с наиболее безопасна для спортсменов. После усиленной вентиляции легких длительностью 60 с средний объем дыхания составлял 93,3 л (75-100 л), 95 % испытуемых правильно оценивали уровень гипоксемии и прекращали задержку дыхания при снижении насыщения крови кислородом до 63 % НвО2 и падении кислорода в альвеолярном воздухе до 6,5 %. После гипервентиляции продолжительностью 120 с средний объем дыхания составлял 173,4 л (127,0-234,0 л), это задание могли выполнить 80 % испытуемых; а после 180 с - объем дыхания в среднем составлял 236,7 л (197-334 л) - лишь 60 %. В период проведения усиленной вентиляции легких как на суше, так и в воде, падение содержания СО2 в крови испытуемых вызывало в отдельных случаях покалывание кожи в области туловища и пальцев рук, тоническое судорожное сокращение мышц кистей и стоп. Признаки выраженной гипокапнии отмечались у 40 % исследуемых на суше и у 60 % в воде.
    Таким образом, усиленная вентиляция легких, по мнению указанных авторов, проводимая спортсменом более 60 с, оказывает отрицательное влияние на способность его к самооценке уровня снижения кислородного резерва во время апноэ и может вызвать судороги мышц конечностей, особенно при нахождении в воде.
    Предварительная гипервентиляция, увеличивая продолжительность задержки дыхания, приводит к большей утилизации кислорода и, соответственно, более низкому его содержанию в артериальной крови к концу апноэ [A.B. Craig, 1963].
    При нырянии такая ситуация может стать опасной, так как “критическое” напряжение кислорода в артериальной крови, при котором еще возможно нормальное функционирование ЦНС, как уже отмечалось, составляет 27 мм рт. ст. Вслед за этим пределом человек может внезапно потерять сознание в результате острой гипоксии головного мозга. На данное обстоятельство указывал Крейг (Craig, 1976, цит. по D.D. Hickey, C.E.G. Lundgren, 1984), который обобщил данные о 58 случаях обмороков при нырянии, 23 из которых закончились гибелью людей.

 

 

Автор: