Экспериментальные психофизиологические и нейропсихологические исследования интенсивного дыхания Ч2

 

Методика

Нами проведено комплексное исследование физиологических систем организма:

- Функции внешнего дыхания, газообмена, энергетики и метаболизма изучались на спироэргометрической системе "2900" ("SensorMedics", США). Она позволяла исследовать более 100 параметров дыхания за каждый дыхательный цикл (breath by breath). Спирометрические показатели определялись с помощью масс-флоуметра. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе измерялось циркониевым и инфракрасным датчиком.

- Парциальное давление кислорода и углекислого газа в тканях определялось транскутально с помощью прибора фирмы "Radiometеr" (Дания).

- Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивалось по результатам непрерывного мониторирования ЭКГ и импедансной тетраполярной реографии с помощью реоанализатора. Ударный объем измерялся по методу Кубичека. Артериальное давление измерялось ежеминутно с помощью автоматического устройства тахоосциллографическим методом (AVSM 2000 - Россия) и по методу Короткова.

- Состав тела оценивался по данным калиперометрии.

Исследования проводились в одно и то же время суток. Анализировались результаты 45 процессов продолжительностью от 45 мин до 2 часов с участием 15 обследуемых в возрасте от 20 до 43 лет.

Было проведено 3 серии исследований:

- в первой серии изучались эффекты связного дыхания при его обычной частоте,

- во второй серии - эффекты свободного дыхания (т.е. дыхания с рас-слабленным выдохом),

- и в третьей серии - холотропное дыхание (дыхание с напряженным выдохом).

При организации этих исследований мы столкнулись с существенными методическими трудностями. Желание детально исследовать как можно большее число систем приводило к тому, что пациент оказывался буквально с ног до головы опутан устройствами съема. Это безусловно сказывалось на чистоте эксперимента т.к. вряд ли дыхание в таких условиях можно назвать "свободным".

Отдельной методической проблемой являлось исследование самого дыхания. Как известно, в настоящее время для исследования газообмена применяются в основном 2 системы. Первая - это отбор проб выдыхаемого воздуха с помощью загубников, которые пациент во время исследования удерживает зубами. Они наиболее распространенны и используются для проведения различных нагрузочных тестов, так как обладают минимальным "мертвым пространством" и наименьшим сопротивлением дыханию, что является очень важным при больших потоках.

Вторая - лицевые маски, используемые в основном для исследований в покое. Они более комфортны при спокойном дыхании, но создают ощущение удушья при больших дыхательных объемах. Наш опыт показал невозможность применения загубников, так как необходимость их фиксации зубами мешала вхождению в процесс, а когда пациенту это все же удавалось, то он переставал их удерживать. Поэтому мы пошли по пути использования лицевых масок. Нам удалось решить проблему, используя маски " Hans Rudolph" с сопротивлением дыханию до 10 мм.вод.ст. при объемном потоке воздуха до 200 л/мин при их некоторой модификации. Проблема ограничения двигательной активности системами съема была нами решена путем использования специальных датчиков, аналогичных используемым при исследовании ночного сна. Ряд параметров снимался дистанционно.

Учет всех этих особенностей условий исследования имел результатом то, что пациенты не испытывали дискомфорта. Адаптация наступала в первые 5 - 10 минут релаксации, после чего, по отзывам обследуемых, маска и датчики перестали восприниматься. Более того, несколько пациентов даже отметили, что при дыхании в маске процесс протекал более комфортно, так как ощущения першения и пересыхания в носоглотке были гораздо менее выраженными.

Результаты и обсуждение

Как известно, структура дыхания определяется тремя основными переменными: частотой, глубиной и соотношением вдоха и выдоха.

В первой серии исследований нами изучалось влияние на газообмен эффекта связности, т.е. дыхания без пауз между вдохом и выдохом. Пациенту предлагалось после произвольного дыхания в комфортной расслабленной позе в течении 10 - 20 минут перейти на связное дыхание, но удерживать его частоту и глубину в прежних пределах, ориентируясь по диапазону на мониторе, полученному при произвольном дыхании.

Как показали результаты этой серии исследований, уже переход на связное дыхание, даже при обычной его частоте и глубине, приводил к значимым изменениям параметров газообмена, которые можно охарактеризовать как повышение его эффективности. Снижалась вентиляция мертвого пространства, повышалась вентиляция альвеол, увеличивался дыхательный коэффициент. Снижались вентиляционные коэффициенты для кислорода и углекислого газа. Появлялась значимая тенденция к "вымыванию" СО2 из крови, увеличивалось парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе.

Суммарные энергозатраты за время исследования не имели значимых отличий, однако тенденция к их снижению имелась.

Проявлением эффекта связности являлось увеличение продолжительности выдоха в 1.5 - 2 раза и резкое снижение вариационного размаха длительности дыхательных циклов.

Несмотря на незначительные, на первый взгляд, величины сдвига обычного баланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, за 40 - 60 минут исследования при связном дыхании обычной частоты и глубины происходило нарастание дефицита углекислоты, в результате чего его суммарные значения составляли около 1 литра.

Изменения системной и периферической гемодинамики заключались в тенденции к снижению частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Снижалось минимальное артериальное давление, общее периферическое сопротивление и минутный объем кровообращения

Таким образом, как со стороны системы дыхания, так и кровообращения при связном дыхании с обычной частотой и глубиной, можно отметить сходные по направленности реакции, приводящие к переходу на более низкий и экономичный уровень функционирования

Как показали результаты 2 серии исследований, где нами изучались эффекты одного из форматов частого и глубокого связного дыхания - "свободного дыхания", его воздействие сопровождалось более выраженными изменениями со стороны системы внешнего дыхания. Происходило 3 - 5 кратное увеличение минутной вентиляции легких и частоты дыхания. Это составляло от 50% до 70% максимальной вентиляции и примерно соответствовало величине минутной вентиляции при выполнении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Весьма информативным для объективного контроля за выполнением обследуемым технических приемов формата дыхания оказался показатель пикового потока выдоха. При расслабленном выдохе и максимальной величине вентиляции он, как правило, не превышал 200 л/мин. При переходе на холотропное дыхание и напряжении выдоха величина пикового потока составляла более 300 - 400 л/мин. Характерно, что вопреки многочисленным литературным данным, столь выраженная гипервентиляция не приводила к снижению показателей эффективности вентиляции. Альвеолярная вентиляция возрастала практически в той же степени, отношение вентиляции мертвого пространства к альвеолярной вентиляции даже снижалось.

В отличии от вентиляции, показатели которой в течении первых минут выходили на установившийся уровень и мало изменялись практически до самого конца процесса, показатели газообмена имели более сложную динамику. С первых минут гипервентиляции происходило существенное превышение выделения углекислого газа над уровнем потребления кислорода. Наиболее выраженным этот эффект был в течении 5 - 10 минуты воздействия, что совпадало с возникновением измененного состояния сознания. В это же время наблюдалось снижение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и в крови, и повышение напряжения кислорода. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной - до 20 мм.рт.ст, а в ряде случаев даже ниже. Однако в процессе гипервентиляции происходят и противоположно направленные изменения, имеющие целью купирование дальнейшего снижения напряжения СО2 в крови. Несмотря на стабильно высокие показатели вентиляции, в том числе и вентиляции альвеолярного пространства, с 10 - 15 минуты воздействия прекращается или значительно снижаются потери СО2 с выдыхаемым воздухом. Это проявляется в стабилизации на значительно более низких цифрах дыхательного коэффициента, резком (в ряде случаев десятикратном) увеличении вентиляционного эквивалента для СО2 и О2 и расчетной величины шунта венозной крови в легких.

Этот факт может свидетельствовать о наличии в легких специальных механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии.

Исследование центральной и периферической гемодинамики во время процессов связного дыхания показало устойчивую тенденцию к снижению ударного объема в первые минуты гипервентиляции. Причиной отмеченного явления могло служить транзиторное снижение объема циркулирующей крови за счет быстрой обратимой потери безбелковых компонентов плазмы через сосудистые стенки, что подтверждается и данными других авторов (Staubli M. et al.1986) . Другой причиной является уменьшения венозного возврата крови из за изменения условий циркуляции в легочных сосудах. Однако эти изменения компенсировались увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего не происходило выраженного падения минутного объема кровообращения. Другим механизмом компенсации этой неблагоприятной гемодинамической ситуации являлось некоторое повышение периферического сосудистого сопротивления. Исследование периферического кровообращения в плечевых сосудах позволило выявить признаки увеличения линейной скорости кровотока по артериям и снижение их просвета. Проявлением эффективности этих механизмов являлась стабильность системного артериального давления, значимых изменений которого как правило не происходило. Для окончания процесса более типичным являлась нормализация ударного и сердечного выброса при тенденции к снижению сосудистого тонуса и среднего артериального давления.

Интересным в теоретическом плане явилось зарегистрированное нами у ряда пациентов повышение венозного давления в периферических сосудах, значения которого в некоторых случаях приближались к величинам диастолического артериального давления. Это может свидетельствовать о существенном затруднении венозного возврата, по видимому в основном за счет повышения сосудистого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения.

Если проанализировать с точки зрения физиологии эффекты всех рассмотренных форматов дыхания, то можно выделить следующие фазы:

- 1. Общая для всех техник начальная фаза, длительностью 5 - 10 мин. Она характеризуется нарастанием дисбаланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, достигающего 5 - 6 кратного уровня. При этом общие потери (дисбаланс) углекислого газа составляют порядка 1 литра. В конце этой фазы на пике гипокапнии возникает измененное состояние сознания, что подтверждается субъективными отчетами пациентов и результатами исследования электрической активности головного мозга. Количественные характеристики этого периода, т.е. его длительность и "крутизна" кривой нарастания степени гипокапнии зависит от величины гипервентиляции (т.е. от формата дыхания).

С 10 - 15 минуты интенсивного дыхания потери углекислого газа начинают уменьшатся, а степень гипокапнии стабилизируется. Механизм этого до конца не ясен. Его парадоксальность состоит в следующем:

- через легкие прокачивается огромное количество воздуха (50 -70% от максимально возможного), при этом вопреки существующим взглядам вентилируется не только мертвое пространство, но практически в той же степени и альвеолы,

- через сосуды легких прокачивается прежнее, или даже несколько большее количество крови (минутный объем кровообращения почти не изменяется), но при все этом газообмен между кровью и альвеолярным воздухом затрудняется до 10 - кратного уровня. То есть получается ситуация "разобщения" внешнего дыхания и кровообращения. Если использовать часто употребляемую в физиологии модель взаимодействия этих систем в виде 2 зубчатых колес, то при этом они как бы выходят из зацепления и прокручиваются "вхолостую". Результатом этого является снижение газообмена и стабилизация концентрации углекислого газа в крови на уровне, достигнутом в первой фазе.

Время включения и максимальной эффективности этого механизма составляет 10 - 15 минут. Таким образом, это то время, когда можно наиболее легко и комфортно войти в измененное состояние сознания.

Когда это время упущено, т.е. после включения этого механизма для достижения того же эффекта потребуется значительно большие ( в 5 - 10 раз) усилия, т.е. это и будет та "breath work" ("дыхательная работа") по С.Грофу. После включения указанного механизма, гипервентиляция и связное дыхание уже лишь только поддерживает достигнутый к тому времени уровень гипокапнии. Кроме того, динамика времени включения и эффективности механизма компенсации гипокапнии, имеющая место при регулярных занятиях дыхательными техниками, может явиться одним из объяснений изменения остроты и характера переживаний при прохождении повторных процессов.

Имеется определенная специфика различных форматов дыхания в этой фазе физиологических изменений:

- в случае техник с расслабленным выдохом кривая уменьшения потерь углекислоты быстро выходит на исходный уровень, а график динамики в 1 и 2 фазах имеет почти симметричный вид (зависимость типа параболической). Общие потери углекислого газа (дефицит) за 1 и 2 фазу составляют около 2 литров. Дальнейшее поддержание связного дыхания (с 15 - 20 минуты воздействия) лишь служит сохранению этого дефицита на достигнутом уровне (и вызванного им измененного состояния сознания) на протяжении всего процесса. Таким образом, общий дисбаланс между потребление кислорода и выделением углекислого газа составляет за весь процесс также порядка 2-х литров.

- в случае холотропного дыхания кривая потери углекислого газа в первой фазе нарастает более круто, а во второй снижается медленнее, т.е. является более пологой. Общие потери углекислоты крови при этом несколько больше - порядка 2.5 литров. Особенностью холотропного дыхания является продолжение потерь углекислого газа и по ходу процесса, т.е. величина общего дисбаланса за весь процесс продолжительностью 1 - 1.5 часа составляет около 3 литров.

Строго говоря, абсолютная величина этого дисбаланса не является чем то необычным для организма. Примерно на такие же величины смещается равновесие между потреблением кислорода и выделением углекислого газа при сильных физических нагрузках. Уникальность изменений этого показателя при дыхательных психотехниках состоит лишь в его знаке. Как известно, более привычными для организма являются ситуации недостатка кислорода и избытка углекислого газа. На компенсацию этого сдвига преимущественно направлены буферные системы организма, эффективность которых в этом случае многократно превышает возможности парирования гипокапнии.

Известно, что общие запасы углекислого газа в организме составляют около 120 литров и потеря 2 - 3 литров составляет лишь 2 - 2.5%. Это на первый взгляд вроде бы немного, но для такого жестко гомеостазируемого показателя, как парциальное давление углекислого газа в крови это практически весь наличный резерв систем "быстрого реагирования" буферных систем крови и тканей. Об их близости к полному исчерпанию свидетельствует значительное снижение напряжения углекислого газа в крови, достигающее 15 - 20 мм.рт.ст. По принятым в настоящее время взглядам это считается крайне тяжелой степенью гипокапнии, чреватой возникновением отека мозга и летальным исходом.

Если привлечь сюда аргументацию школы К.П.Бутейко, то даже один процесс свободного дыхания должен иметь результатом резчайший иммунодефицит, появление десятков заболеваний, которые авторы называют "болезнями глубокого дыхания", и в конце концов смерть от онкологических заболеваний. Но так этого, как известно, не происходит, а даже наоборот, увеличиваются адаптационные резервы и эффективность функционирования организма, что подтверждается в том числе и нашими данными, то можно предположить здесь наличие определенных противоречий.

Одной из причин этого может являться метаболическая компенсация возникающих сдвигов кислотно-щелочного равновесия.

Это блокирование аэробного обмена и переход на анаэробный с образованием промежуточных продуктов метаболизма - пирувата и молочной кислоты. Кроме компенсации сдвига кислотно-щелочного равновесия это имеет и ряд других положительных следствий. Известно, что молочная кислота является превосходным субстратом окисления для сердечной мышцы, легких, головного мозга (П. Хочачка, Д.Сомеро 1988). Неполный метаболизм глюкозы при гипервентиляции позволяет объяснить еще ряд физиологических парадоксов свободного дыхания:

- крайняя редкость случаев приступов стенокардии у больных ишемической болезнью сердца во время процессов, несмотря на интенсивные переживания и изменения во внутренней среде организма, что в обычных условиях, даже при значительно меньшей выраженности, провоцирует приступ. Дополнительными факторами, улучшающими состояние внутрисердечной гемодинамики является повышение оксигенации крови и изменение фазовой структуры сердечного цикла с увеличением суммарного времени диастолы. Кроме этого значимого повышения потребления миокардом кислорода по видимому не происходит, о чем свидетельствует относительно малая динамика величины индекса Робинсона (двойного произведения). Все эти факторы многократно компенсируют неблагоприятные сдвиги, среди которых в первую очередь следует отметить затруднение диссоциации оксигемоглобина вследствие сдвига кислотно-щелочного равновесия крови в сторону защелачивания. Это подтверждается результатами кардиомониторирования, проводимого в наших исследованиях во время процессов;

- отсутствие выраженных изменений в функциях центральной нервной системы, которые должны быть при таких степенях гипокапнии из за перераспределения мозгового кровотока cо снижением кровонаполнения сосудов мягкой мозговой оболочки, коры и некоторых подкорковых центров. Это согласуется с характером изменения ЭЭГ при указанных воздействиях. По видимому, избыточное количество молочной кислоты в некоторой степени восполняет дефицит энергообмена в мозговой ткани.

Другой компенсаторной реакцией при гипервентиляции является блокирование почечного механизма задержки оснований, в результате чего происходит выведение некоторого дополнительного количества щелочей в мочу. При этом происходит существенный сдвиг РН мочи в щелочную сторону. Результатом действия этого механизма является известный всем "дышащим" мочегонный эффект и растворение камней кислотного состава.

Таким образом, вся физиология дыхательных психотехник представляет собой ряд парадоксов, который требует дальнейших углубленных исследований. Их результаты по видимому могут потребовать пересмотра существующих в настоящее время представлений о механизмах поддержания гомеостаза при гипервентиляции для объяснения накопленных к настоящему времени практикой фактов об ее адаптивной роли.

Исследование электрической активности головного мозга.

Начало клинической электроэнцефалографии связывают с именем австрийского психиатра Г. Бергера, который впервые осуществил в 1928 г. регистрацию электрических потенциалов головного мозга у человека, используя скальповые игольчатые электроды (Berger H. 1929). В его же работах было приведено описание основных ритмов ЭЭГ человека и их изменений при различных функциональных пробах и патологических процессах в мозге.

Произвольная гипервентиляция как функциональная проба стала применяться для выявления скрытых поражений нервной системы за несколько лет до работ Г.Бергера с 1924 г., когда независимо друг от друга появились работы немецкого ученого Фёрстера и американского исследователя Розетта. Фёрстер на годичном собрании немецких невропатологов в Инсбруке в сентябре 1924 г. предложил использовать произвольную гипервентиляцию для выявления скрыто протекающих форм эпилепсии. Розетт применял ее для распознавания самых разнообразных поражений нервной системы [149]. Этот метод в течение нескольких лет широко распространился, и его стали использовать при диагностике не только эпилепсии, но и истерии, мигрени, нарколепсии, невропатии, психопатии, эпидемического энцефалита, органических поражений нервной системы. Кроме того, многие ученые начали применять произвольную гипервентиляцию как метод функционального исследования сердца.

Впоследствии, с разработкой ЭЭГ для диагностики скрыто протекающих форм эпилепсии стала применяться гипервентиляционная проба с электроэнцефалографическим контролем.

При этом на ЭЭГ больных, как правило, возникала пароксизмальная медленная активность.

Дюссе де Барена с соавторами предположили, что в основе сдвигов биоэлектрической активности мозга лежит развивающийся алколоз нервных ткани. По мнению Джибса и др., причиной возникновения тета-волн является нарушение мозгового кровообращения, которое проявляется в сужении сосудов головного мозга под влиянием гипокапнии и связанного с ней острого газового алкалоза.

О том, что гипокапния оказывает церебральный сосудосуживающий эффект, известно давно. Так, Вольф и Леннокс, изучая реакцию мозговых сосудов у животных при изменении содержания О2 и СО2 в крови, установили, что сосуды мягкой мозговой оболочки суживаются при гипокапнии. Дэвис, Вэллэс и многие другие их последователи полагают, что возникновение тета и дельта - активности при гипервентиляции обусловлено развитием гипоксического состояния вследствие снижения кровотока через церебральные сосуды в результате их спазма. Последнее приводит к недостаточному снабжению мозга кислородом и глюкозой, от которых зависит его метаболизм.

Следует отметить, что даже при кратковременной интенсивной гипервентиляции гипоксия мозга может быть значительной. В неспецифических ядрах уровень О2 снижается до "критического значения" (2-3 мм рт.ст.). У собак, умерших в результате длительной гипервентиляции (около 60 мин), вскрытие показало наличие полнокровия мозга и мозговых оболочек. Наряду с этим обнаружена ишемия подкорковых ганглиев и продолговатого мозга. Таким образом, длительная гипокапния вызывает развитие гипоксии мозга, которая обусловливает появление не только функциональных, но и морфологических изменений в этом жизненно важном органе.

К сказанному следует добавить, что определенную роль в изменении ЭЭГ играют рефлексогенные зоны, локализованные в верхних дыхательных путях. Так, Криштоф и др. полагают, что существует нервный (рефлекторный) механизм активизирующего влияния гипервентиляции через нос.

В наших исследованиях изучение электрической активности головного мозга проводилось с помощью анализатора "Энцефалан 131-01" . Использовалась монополярная монтажная схема. Референтные электроды располагались на мочках ушей. Запись проводилась непрерывно по 19 каналам на жесткий диск компьютера. При обработке производился расчет биполярных, усредненных отведений и отведения от источника (source derivation).

Для стереоэнцефалографического определения источников активности использовался метод трехмерной локализации, позволяющий по заданной модели определить эквивалентный источник электрической активности и связать его с определенными структурами мозга. Суть метода сводилась к построению посредством последовательного перебора трехмерной модели источника, включающей его модуль, ориентацию и локализацию, математически вычисленная напряженность поля которого

на поверхности скальпа была бы максимально близкой к реальному полю.

При анализе данных использовалась следующая периодизация:

- фон сидя (с открытыми и закрытыми глазами),

- фон лежа,

- фон лежа после 10 мин релаксации,

- собственно дыхательная сессия (45-90 мин),

- период восстановления (30 мин).

Как известно, ЭЭГ является нестационарным процессом и даже при отсутствии каких либо явных возмущающих внешних факторов в ней наблюдаются существенные изменения в виде синхронизации, десинхронизации, временных асимметрий, обусловленных спонтанными колебаниями уровня функциональной активности, особенностями психической активности во время регистрации.

Поэтому фоновому периоду дыхательной сессии соответствовала полиморфная активность относительно низкой амплитуды с наличием альфа, бета, тета и дельта волн. Релаксация приводила к усилению медленноволновой активности в несколько раз и сопровождалась формированием фокусов тета- и дельта-ритма. Наиболее типичной их локализацией являлись, как правило, передние лобные доли, однако в целом ряде случаев отсутствовал закономерный характер даже у одного и того же обследуемого при повторных процессах. По мере вхождения в процесс происходит сначала снижение амплитуды, а затем и исчезновение альфа-ритма и появление на этом фоне одиночных или групповых низкоамплитудных тета и дельта-колебаний. 

Часть 3

Автор: