Экспериментальные психофизиологические и нейропсихологические исследования интенсивного дыхания Ч.1

 

Психофизиологические исследования были направлены на решение следующих задач:

- исследование влияния РСС на функционирование ЦНС,

- исследование адаптации основных функциональных систем организма к процессу связного дыхания,

- исследование влияния связного дыхания на здоровье клиента.

Лабораторные исследования психофизиологических изменений в процессе связного дыхания в Санкт-Петербурге (под руководством С. Стрекалова) и Уфе (под руководством М. Сандомирского) позволили сделать следующие выводы.

1. Анализ диапазона изменения физиологических показателей свидетельствует об отсутствии сильных физиологических нагрузок на человеческий организм во время процесса связного дыхания, следовательно, к занятиям могут быть допущены лица, по состоянию здоровья имеющие показания к занятиям общеоздоровительной физической подготовкой (так называемые группы здоровья).

2. Исключение из сказанного выше составляет показатель максимального ЧСС, который на первых занятиях достигал у испытуемых 120 уд/мин., что является режимом тренировки для сердечно-сосудистой системы. Показатель быстро снижался от занятия к занятию. Это свидетельствует о быстрой адаптации сердечно-сосудистой системы к нагрузкам, возникающим во время процесса связного дыхания. Всего вероятнее, механизм этой адаптации носит иной характер, чем адаптация сердечно-сосудистой системы при дозированных физических нагрузках. Упомянутая тенденция не сильно зависит от возраста.

3. Анализ ряда приведенных показателей (ВИК и КГР) свидетельствует о наличии сдвига баланса симпатического и парасимпатического отделов нервной системы в сторону активации парасимпатического отдела. Этот факт является косвенным подтверждением гармонизации нервных процессов в организме в процессе занятий естественным связным дыханием.

Проведенные в 1992-1994 гг. исследования показывают, что вхождение в расширенные состояния сознания через связное дыхание позитивно влияют на физиологические и психофизиологические параметры функционирования человеческого организма.

Основные исследования психофизиологии дыхания были проведены в Московском институте авиационной и космической медицины под руководством доктора медицинских наук Ю.А. Бубеева в соответствии с научно-исследовательскими планами МАПН и Института трансперсональной психологии (научный консультант и координатор проекта профессор Козлов В.В.)

С физиологической точки зрения основным элементом всех дыхательных психотехник является гипервентиляция различной степени глубины.

Как известно, гипервентиляция - это повышенная вентиляция, существенно превышающая ту, которая необходима для удовлетворения обмена веществ. При развитии гипервентиляции нарушается гомеостаз. Это обусловлено тем, что из организма "вымывается" углекислый газ. Величина парциального давления СО2 в легочном воздухе снижается, вследствие чего неизбежно развивается дыхательный алкалоз - рН возрастает, происходит защелачивание крови.

В 30-х годах в связи с массовым развитием физкультуры и спорта в нашей стране появились первые попытки применить произвольную гипервентиляцию для повышения работоспособности человеческого организма. Несмотря на противоречивость данных, полученных различными авторами по этому вопросу, интерес к нему до сих пор не утрачен. Проба с максимальной произвольной вентиляцией для определения функционального состояния системы дыхания стала применяться с 1933 г. и с тех пор тесно связана со спортивной практикой.

В литературе имеется довольно обширный материал, свидетельствующий о том, что непроизвольная гипервентиляция сопутствует творческому умственному труду. В особенности это относится к процессу обучения, который сопровождается нервно-эмоциональным напряжением.

Двигательная гипокапния, развивающаяся вследствие удаления излишка СО2, является основным фактором, оказывающим неблагоприятное воздействие на кардиореспираторную систему и лимитирующим физическую работоспособность спортсменов. Случаи потери сознания у тяжелоатлетов в результате натуживания после гипервентиляции объясняют резким снижением мозгового кровотока.

Случаи возникновения непроизвольной гипервентиляции можно условно подразделить на следующие категории.

1. "Физиологически оправданная" гипервентиляция, или адаптивная, при которой приспособительные реакции обеспечивают новый уровень жизнедеятельности организма. Сюда прежде всего относится гипервентиляция, возникающая как адаптационный механизм, предупреждающий развитие кислородного голодания (предстартовая гипервентиляция в спорте или непроизвольное усиление вентиляции при подъеме на высоту).

2. "Физиологически неоправданная" гипервентиляция сопровождается развитием гипокапнических состояний. Причины ее могут быть самыми разнообразными. Как правило, она приводит к патологическим изменениям в организме.

3. Патологические формы: поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, эндокринные заболевания и т.п.

Контролируемая гипервентиляция используется в терапии острого инфаркта миокарда. Отмечены случаи непрерывной многолетней искусственной гипервентиляции легких при параличе дыхательных мышц. Иногда контролируемую гипервентиляцию используют при анестезии, короткую искусственную гипервентиляцию - в акушерстве перед интубацией для создания благоприятной ситуации в газах крови роженицы.

Гипервентиляция как функциональная проба используется:

1) для выявления скрытой патологии;

2) для оценки тяжести патологического состояния;

3) у здоровых людей для определения адаптационных резервных возможностей организма (спортсмены, альпинисты, летчики, водолазы, космонавты и т.п.).

Хотя произвольная гипервентиляция сопровождается развитием гипокапнии, ее также можно считать "адаптивной", но не с биологической, а с социальной точки зрения. Она нашла широкое применение в профессиональной деятельности, например у певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, у стеклодувов, в спорте.

Известно, что при осуществлении как произвольной, так и непроизвольной гипервентиляции степень снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе у разных людей неодинакова.

Б. Бальк с соавторами предложили выделить с учетом индивидуальной чувствительности здоровых людей к потере СО2 три степени гипокапнии по величине парциального давления СО2 в крови (РАСО2):

I (легкая) - PACO2 в пределах 30-25 мм рт.ст.;

II (средней тяжести) - PACO2 25-20 мм рт.ст.;

III (тяжелая) - PACO2 менее 20 мм рт.ст.

При градуальном увеличении минутного объема дыхания большая часть вдыхаемого воздуха приходится на долю альвеолярного мертвого пространства, т.е. практически не участвует в газообмене. Однако в процессе гипервентиляции происходят и противоположно направленные изменения, приводящие к увеличению разницы PaACO2 и расчетной величины шунта венозной крови в легких. Этот факт может свидетельствовать о наличии в легких специальных механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии.

У взрослого человека "запасы" СО2 составляют величину порядка 120 л. Возникает вопрос: какое количество СО2 может быть удалено из организма в результате гипервентиляции и откуда происходит "вымывание" этого вещества?

В экспериментах на животных было обнаружено, что РАСО2 снижается по экспоненте и что половина "доступных запасов" СО2 удаляется через 4 мин. Исследования, проведенные при участии людей, показали, что удаление СО2 происходит из тканей организма. Наклон кривой диссоциации СО2 при контролируемой гипервентиляции связан с уровнем альвеолярной вентиляции и находится в пределах 1,17-2,03 мл/мм рт.ст./мин.

Не удалось выявить значительное влияние произвольной гипервентиляции на кровоток в легких. Данные по динамике этих показателей, полученные в процессе двух минутной недозированной гипервентиляции, свидетельствуют о том, что наиболее отчетливые изменения в системе кровообращения как мужчин, так и женщин происходят к концу первой минуты пробы, когда, как известно, имеет место быстрое падение РАСО2. В дальнейшем, к концу второй минуты гипервентиляции, наряду со снижением легочной вентиляции эти сдвиги стабилизировались и даже возникла тенденция изменения показателей в сторону фоновых данных, наиболее выраженная у мужчин, у которых они стали недостоверными по сравнению с фоном.

В. Л. Фанталова установила индивидуальные особенности реакций мозговых сосудов различных обследуемых на короткую гипервентиляцию. У одной группы обследуемых она обнаружила увеличение мозгового кровенаполнения (по данным реоплетизмограммы). Во второй группе реакция мозговых сосудов на гипервентиляцию почти не была выражена. В третьей группе у обследуемых отмечено стойкое падение кровенаполнения мозга. Такой эффект автор связывает с резко усиленным венозным оттоком в мозговых сосудах.

При этом изменение рН крови и других сред выражено не в одинаковой степени. В спинномозговой жидкости кислотно-щелочное равновесие меняется в меньшей степени, чем в крови, благодаря наличию стабилизирующей системы, в частности гематоэнцефалического барьера.

В первые 2 мин гипервентиляции выход К+ сравнительно невелик. Через 10 мин пробы он проявляется отчетливо. Снижению РаСО2 на 10 мм рт.ст. соответствует уменьшение концентрации К+ на 0,4 ммоль/л. После прекращения активной гипервентиляции гипокалиемия удерживается в последующие 20 мин, даже слегка усиливаясь. Возвращение к норме происходит в среднем через 40 мин. Гипервентиляция приводит к увеличению гликолитической активности скелетных мышц и к легкой гипофосфатемии [Brautbar N. et. al. 1983].

Усиление вентиляции приводит к значительным изменениям метаболизма клеток мозга. Происходят сдвиги обмена глюкозы и других веществ. Этой проблеме посвящено множество литературных источников по мозговому кровообращению (Х.Х. Яруллин, 1967).

Высказано мнение, что разнообразие симптомов, проявляющихся при гипервентиляции, связано с неодинаковыми механизмами компенсации дыхательного алкалоза у разных людей.

Примечательно, что во время изокапнической гипервентиляции при частичной компенсации гипокапнии ощущения у обследуемых, как правило, отсутствуют Как известно, уменьшение мозгового кровотока предотвращает значительное падение напряжения СО2 в тканях мозга и тем самым препятствует углублению алкалоза. Некоторые авторы указывают на повышение уровня окислительного обмена, что препятствует развитию мозговой гипоксии, возникающей при гипервентиляции.

Интересное исследование в этом плане было проведено В. П. Низовцевым с сотрудниками. Они показали, как меняется характер ощущений при произвольной гипервентиляции, кратной к исходному уровню.

Так, двукратное усиление дыхания (РАСО2 =26,1 мм рт.ст., рН =7,53) в течение 10 мин сопровождается появлением эйфории, легкого головокружения, сухости во рту, саливации, першения в горле, заложенности ушей и др. При снижении РАСО2 ниже 20-25 мм рт.ст.(3-4-x кратная гипервентиляция) появляются признаки парастезии, онемение кончиков пальцев рук и ног, сведение губ, головокружение, мелькание "мушек перед глазами". К концу 10-й минуты такой гипервентиляционной нагрузки возникает тяжесть в голове, головная боль, иногда общая заторможенность.

Вопрос о произвольной гипервентиляции как об одном из средств, расширяющих границы адаптации организма человека к влиянию гипоксии, теоретически почти не разработан. В практическом плане такие попытки были сделаны. Так, Дункер и Пальме проводили эксперименты с дозированной гипервентиляцией в барокамере на высоте 7500-8000 м. При этом управляемое дыхание позволило им улучшить состояние обследуемых и продлить время пребывания на высоте. Фенн, Ран, Отис и другие рекомендовали применять произвольную гипервентиляцию (при которой уровень вентиляции превосходит нормальный более чем в двое) как средство увеличения толерантности организма человека к большим высотам в аварийных ситуациях. В исследованиях В.Б. Малкина проводилась дозированная гипервентиляция в целях поддержания на одинаково высоком (90%) уровне насыщения крови кислородом в условиях барокамерных подъемов на большие высоты (до 8000 м). Отвлечение внимания обследуемых от показаний оксиметра приводило к уменьшению вентиляции и времени пребывания их на высоте.

Часть 2

Автор: